Мутация в одном гене стала причиной инфарктов у людей

Мутация в одном гене стала причиной инфарктов у людей

0
0

Мутация в одном гене стала причиной инфарктов у людей

Утрата работоспособности всего одного гена, случившаяся примерно 2–3 миллиона лет назад, сделала людей уязвимыми для атеросклероза и инфарктов.

Жировые отложения в артериях (атеросклероз) становятся причиной сердечно-сосудистых заболеваний, на долю которых приходится примерно треть смертей в мире. Факторами повышенного риска для них оказываются малоподвижный образ жизни, возраст, диабет, ожирение, курение и употребление красного мяса, но около 15 % — люди, не входящие ни в одну из групп риска. Сердечные приступы крайне редки и у близких родственников человека — шимпанзе, даже при высоком уровне холестерина и малой подвижности.

Профессор Аджит Варки (Ajit Varki) из Калифорнийского университета в Сан-Диего и его коллеги решили установить, какие генетические причины делают людей уязвимыми для инфарктов и других заболеваний сердца. Они выяснили, что около 2–3 миллионов лет назад у предков человека произошла мутация, унаследованная дальнейшими поколениями. Она инактивировала ген CMAH, что привело к недостатку в организме людей сиаловых кислот, в частности N-гликолилнейраминовой кислоты (Neu5Gc). Учёные провели генетическую модификацию лабораторных мышей, отключив у них аналогичный ген, и в результате у этих мышей атеросклероз развивался в четыре раза сильнее по сравнению с обычными мышами.

Именно с этим, как оказалось, связано воздействие красного мяса (говядины, баранины, свинины), увеличивающее риск инфаркта. В нём содержится много Neu5Gc, по словам Аджита Варки, она, «как троянский конь», проникает в организм человека и вызывает воспалительный иммунный ответ. Чтобы воспроизвести этот эффект, исследователи кормили генетически модифицированных мышей пищей с высоким содержанием жиров и богатой Neu5Gc. Уровень атеросклероза у этих мышей был в 2,4 раза выше по сравнению с немодифицированными мышами, получавшими ту же диету.

Исследование опубликовано в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences.

Источник

НЕТ КОММЕНТАРИЕВ

ОСТАВЬТЕ ОТВЕТ