Поломка одного гена могла сделать наших предков хорошими бегунами-стайерами

Поломка одного гена могла сделать наших предков хорошими бегунами-стайерами

0
0

В новом исследовании приводятся доказательства связи мутации одного из генов с появлением у предков человека способности к длительному бегу. Став хорошими бегунами на длинные дистанции, древние люди смогли долго преследовать добычу, что стало особо ценным навыком при переходе из лесов на открытые просторы саванн.

Антропологи ранее уже указывали на ряд особенностей, связанных с длительным бегом. У предков людей удлинялись ноги, а потеря меха и увеличение потовых желез помогали им бежать в жарком африканском климате. Теперь удалось обнаружить связь с беговыми способностями людей характерной для них генетической мутации.

Сама мутация была обнаружена двадцать лет назад коллективном ученых под руководством профессора Аджита Варки (Ajit Varki) из Калифорнийского университета в Сан-Диего. Она происходит в гене, получившем обозначение CMAH. У всех приматов отвечает за выработку одной из сиаловых кислот. Но у людей этот ген не работает.

В нынешнем исследовании Джонатан Окерблом (Jonathan Okerblom) анализировал эффекты отключения гена CMAH у лабораторных мышей. Интерес к этому был вызван тем, что ученые ранее заметили, что состояние мышей с синдромом мышечной дистрофии ухудшается, когда у них не работает этот ген. В эксперименте Окерблома мыши с человеческой (неработающей) и обычной версиями гена CMAH должны были регулярно заниматься на беговой дорожке в течение срока от двух недель до месяца.

Выяснилось, что после такого цикла тренировок мыши с человеческой версией гена CMAH могли бежать на 12% быстрее и на 20% дольше, чем другие мыши. Анатомическое исследование ножной мускулатуры показало, что кровеносные сосуды, питающие мышцы ног, у этих мышей сильнее разветвляются на мелкие капилляры. Клетки их мышц более эффективно потребляют кислород. Образцы их мышечной ткани сохраняли способность сокращаться в клеточной культуре значительно дольше по сравнению с обычными мышами. Однако исследователи пока не могут полностью объяснить, как связано отсутствие сиаловой кислоты, вызванное нерабочим геном CMAH, со всеми наблюдающимися эффектами. Также пока остается недоказанным, что у приматов мутация приводит к тем же последствиям, что и у мышей.

Работа опубликована в журнале Proceedings of the Royal Society B.

Источник

НЕТ КОММЕНТАРИЕВ

ОСТАВЬТЕ ОТВЕТ